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Morbus Crohn und Colitis ulcerosa - News und mehr -21.03.2005
Sistema Inmunitario desenfrenado
Cuando las células de nuestra defensa crecen descontroladamente
Nuevos trabajos para ayudar a explicar sobre las enfermedades autoinmunes
El "Journal of Experimental Medicine" informa.
(Mainz, 21 de Marzo 2005, lei) El sistema inmunitario tiene que defendernos contra enfermedades y agentes ajenos a nuestro cuerpo sin destruir al mismo tiempo nuestras propias células buenas. Para ello las células de defensa que emplea el cuerpo están controladas a su vez por las llamadas células reguladoras "T" .
Trabajadores del instituto para imunología de la Universidad Johannes Gutenberg en Mainz Alemania investigan ya hace tiempo el mecanismo de regulación y control del sistema inmunológico.
Ahora se ha logrado entender bastante mejor el mecanismo que forma la base de esta regulación . En este proceso forman parte importante unas "proteinas-factores de transcripción" que dentro de las propias células influyen sobre los genes.
El trabajo se publico recientemente en una de las revistas profesionales de inmunología líderes, el "Journal of Experimental Medicine" (Bopp et al., J. Exp. Med. 2005. 201 (2): 181-187).
Los descubrimientos se cuentan entre los pasos más importantes para la investigación de las enfermedades autoinmunes como por ejemplo la Artritis, en la cual el sistema inmunitario erróneamente ataca las propias articulaciones y tejidos y procede a destruirlo todo. Tambien en la Diabetes Tipo-1 autoinmune y en enfermedades inflamatorias intestinales como Morbus Crohn y Colitis Ulcerosa.
Las medidas de defensa contra estructuras ajenas no deben de llevarnos a la destrucción de celulas y órganos propios del cuerpo. Un mecanismo importante es la supresión activa de reacciones inmunitarias por parte de las células reguladoras "T". Éstas han de frenar a otras células como las defensoras "T-Helper" y "T-memoria" y "células B" que equivocadamente atacarían células correctas del propio cuerpo . Un defecto pues en este "Freno" inmunológico provoca en ser humano y en ratón un desarrollo de reaciones descontroladas y destructivas hacia la autoinmnidad y enfermedades relacionadas con la misma que pueden conllevar una muerte más temprana del individuo.
El grupo de trabajo de Michael Stassen y Edgar Schmitt en el Instituto parar Immunologia logró describir un componente importante pues de ese mecanismo de control por las células "T"-Reguladoras.
Punto de partida fué la observación, que ratones con un determinado defecto genético desarrollaban en cantidad grande células de defensa (CD4+ y CD8+ células-T) y seguidamente morían. El defecto genético, la falta de factores de transcripcion NFATc2 y NFATc3, llevó al cuadro de la enfermedad que primero indicaba la falta de células reguladoras "T".
"Podemos demostrar en nuestras investigaciones, que los ratones sí disponian de células "T"- reguladoras", declaraba Prof. Dr. Edgar Schmitt. "El defecto, sin embargo, conllevaba que las reacciones inmunes en estos ratones se escaqueaban del control de las células "T"-reguladoras".
Una gran cantidad de células de defensa se producen en exceso debido a su resistencia frente a una supresión por celulas reguladoras "T". Estas observaciones forman la base para unas investigaciones que finalmente tienen que decifrarnos cuales celulas reguladoras T son las que protegen a nuestro organismo de ataques incontrolados por el propio sistema inmune.
Ver:
Bopp, T., Palmetshofer, A., Serfling, E., Heib, V., Schmitt, S., Richter, C., Klein, M., Schild, H., Schmitt, E., and Stassen, M. 2005. NFATc2 and c3 transcription factors play a crucial role in suppression of CD4+ T lymphocytes by regulatory T cells. J. Exp. Med.201(2):181-7
Noticia de prensa de Johannes Gutenberg-Universität Mainz
