ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
por Dra. L.Castro Laría y Dr.F.Candil del Olmo
Unidad de E.I.I Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario Virgen de la Macarena - Sevilla
Las alteraciones neurológicas no son considerados clásicamente manifestaciones extraintestinales típicas dentro de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, pero la realidad clínica revela que no es escaso el numero de pacientes que presentan en la fase inicial de la enfermedad, en las fases de actividad o en los periodos de remisión signos y síntomas de desordenes neurológicos.
Una revisión actualizada de toda la literatura publicada al efecto revela que estas alteraciones neurológicas se agrupan en dos subgrupos típicos: Las directamente relacionadas con las alteraciones dependientes de la enfermedad y de los efectos secundarios de los fármacos utilizados para su control, remisión de los brotes agudos y mantenimiento y aquellas patologías neurológicas no relacionadas con lo anterior que pueden preceder en el tiempo a la aparición del proceso o presentarse durante los brotes o periodos de remisión.
Se ha calculado que hasta el 6% de los pacientes pueden llegar a presentar síntomas neurológicos durante la evolución natural de su enfermedad y aunque representa un elevado porcentaje, son escasos los estudios realizados al efecto y en su mayoría se correlaciones como complicaciones de la EII o como efectos iatrogenicos de la medicación utilizada.
Dentro de los estudios realizados que correlacionan a la EII con manifestaciones extraintestinales neurológicas no derivadas de la propia enfermedad, es importante reseñar el estudio retrospectivo realizado en el Departamento de Neurología de la Escuela de Medicina Hadassah de la Universidad Hebrew de Jerusalem.
Tras un importante análisis de las bases de datos hospitalarias y ambulatorias se encontró que al menos el 3% de los pacientes diagnosticados en el último decenio presentaban alteraciones y signos neurológicos no emparentados con las causas sistemas y iatrogenicas de la EII, excluyéndose aquellos que presentaban una antigüedad en estas sintomatologias superiores a los 15 años.
De estos pacientes, el 74% presentaron síntomas neurológicos con una antigüedad no superior a los 5.7 años antes del debut de la EII y en el 10% de los casos estas alteraciones neurológicas coincidieron con la exacerbación y diagnostico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. En la evolución de la EII, el 53% de estos pacientes padecían una exacerbación de la patología extraintestinal neurológica, destacando en la Colitis Ulcerosa las alteraciones en los nervios periféricos y en la Enfermedad de Crohn, mielopatías, miopatías y miastemia gravis.
El 20% de estos pacientes presentaron alteraciones cerebrovasculares en el curso natural de su enfermedad.
Por otro lado si consideramos los efectos de la EII y de los efectos iatrogénicos de su tratamiento, nos encontramos asimismo con un no despreciable número de pacientes.
Hasta en más de un 3% de los niños con EII presentan cuadros de Encefalopatías, flebitis cerebrales, arteritis, oclusiones vasculares cerebrales y tromboembolismos, lo cual se asocia a una mayor actividad y severidad del proceso y provoca una abigarrada cohorte de síntomas neurológicos derivadas de estas alteraciones vasculares, mientras que por el contrario en los pacientes adultos las alteraciones vasculares estan asociadas a la presencia de una trombosis venosa profunda.
Algunos autores parecen correlacionar estas alteraciones con la presencia de complejos inmunocirculantes y a la presencia de anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA).
Por otro lado el incremento del factor de agregación plaquetaria (pAF), las alteraciones de los factores V, VIII, XIII, del fibrinógeno y disminución de los niveles de antitrombina III y de la proteína S, pueden llegar acondicionar un estadio de hipercoagulabilidad que seria el responsable de los fenómenos tromboembolicos y que daría lugar a las lesiones neurológicas subsiguientes, incluyendo las neuropatías ópticas isquémicas.
Una de las complicaciones mas típicas de la Enfermedad de Crohn consiste en la aparición de abscesos en cualquier lugar de la anatomfa. La presencia de abscesos espinales, epidurales y meningeos, constituye una de las mas raras y serias complicaciones de la E.C., debutando con un severo cuadro radicular compresivo o meningeo, dependiendo de la localización del o de los abscesos. Se a sugerido que la formación espontanea de fístulas en esta enfermedad pudiera ser la puerta de entrada para esta patología. El rápido drenaje y una terapia conservadora puede llegar a resolver la mayoría de los casos.
En la Colitis Ulcerosa, la aparición de una microangiopatía cerebral sintomática con su complejo cortejo sintomatológico neurológico, puede preceder a las manifestaciones clínicas de la C.U., respondiendo exitosamente este proceso al tratamiento intensivo con corticoides. Asimismo, la presencia de anticuerpos antifosfolipidos parece estar asociada en esta enfermedad con un incremento del riesgo de trombosis vascular venosa cerebral en pacientes jóvenes. Y asimismo se han detectado en la C.U. un importante numero de polineuropatías inflamatorias desmielinizantes agudas y crónicas que parecen estar desencadenas por el Campylobacter Jejuni, germen que parece estar asociado a las exacerbaciones de este proceso.
Por último es preciso tener en cuenta los efectos iatrogenicos de la medicación y del tratamiento quirúrgico en la EII.
Es importante el recordar que los 5-ASA se comportan como antagonistas parciales del ácido fólico y que el Methotrexato es un antagonista total del mismo, por que la aparición de neuropatías sensitivas y anemias megaloplásticas derivadas del uso de los mismos es un factor a tenerse en cuenta el previsible deficit de foliatos. El problea puede solventarse con un suplemento de ácido folínico o levofolínico.
De igual forma, se han descrito cuadros de polineuropatías y anemias derivadas de las resecciones quirúrgicas en pacientes con E.C., lo que obligaría a racionalizar en estos pacientes un suplemento de vitamina B12 para evitar estas complicaciones.
También es imprescindible el reseñar la importancia del equilibrio electrolítico en pacientes sometidos a nutrición parenteral prolongada, reseñándose en la literatura casos de encefalopatía progresiva irreversible en pacientes con E.C. sometidos a esta terapia, detectándose en los estudios un déficit severo de Selenio, situación que puede normalizarse con el adecuado aporte de este oligoelemento en la nutrición parenteral.
En resumen, las alteraciones neurológicas presentes durante la evolución y desarrollo de la EII son más comunes de lo que se sospechaba, presentándose en más de el 3% de los casos de esta enfermedad y siguen diferentes patrones de compromiso y daño neurológico, encontrándose que un importante número de los mismos no se encuentran correlacionados con las manifestaciones exintestinales de la enfermedad ni con los efectos iatrogénicos del tratamiento.
Asimismo, las alteraciones vasculares dependientes de la EII, la presencia de anticuerpos e inmunocomplejos circulantes, las alteraciones de los factores de coagulación y del fibrinógeno, la inmovilización prolongada y la deshidratación secundaria a la actividad del proceso y las largas estancias hospitalarias, pueden provocar la aparición de sintomatología neurológica. Por todo ello son precisos nuevos estudios prospectivos para definir la naturaleza y la importancia de estas asociaciones sintomatológicas neurológicas en la Enfemedad Inflamatoria Intestinal.
Grupo de Investigación Andaluz sobre E.I.I ( GAEEII )
Mayo de 1999
